Ces Urol 2001, 5(2):27-29 | DOI: 10.48095/cccu2001016

Urologické komplikace u nefrogenního diabetes insipidus

M. Hora, M. Košťák
Urologická klinika LF UK a FN Plzeň

Kongenitální nefrogenní diabetes insipidus (KNDI) vzniká hereditární necitlivostí buněk distálních ledvinných tubulů na antidiuretický hormon. U těžkých forem s diurézou až deset litrů za den může dojít k překročení transportní kapacity cest močových s následnými urologickými komplikacemi.
Autoři prezentují případ 37letého muže s KNDI s denní diurézou 10 litrů. Pacient byl v 16ti letech akutně operován pro urinózní peritonitidu při rupture megaveziky po pádu na břicho. Byly diagnostikovány též oboustranné megauretery, clearance kreatininu i sérový kreatinin (SK) byly tehdy v normě. Během dvou let sledování přetrvávala megavezika s výrazným postmikčním reziduem, oboustrannými megauretery, docházelo k postupnému zhoršování ledvinných funkcí (SK stoupl na 206 mmol/l), ještě dvakrát se po mírném traumatu opakovala ruptúra měchýře léčená již konzervativně. Poté pacient nedocházel na urologické kontroly. Do urologické péče byl převzat zpět ve svých 37 letech, kdy nález na močových cestách přetrvával a SK stoupl na 477 mmol/l. Dle urodynamického vyšetření byl diagnostikován vysokokapacitní nízkotlaký měchýř s výrazným reziduem. Byla zahájena čistá intermitentní autokatetrizace 6 - 10x denně, vymizely megauretery, hodnoty SK však zůstávají následkem pokročilé nefropatie nad 400 mmol/l.
Těžká forma NDI vede k překročení transportní kapacity močových cest, u našeho pacienta byl nejslabším článkem močový měchýř. Při neléčení jsou dilatované močové cesty náchylné k traumatům a dochází k postupnému ireverzibilnímu poškozování ledvinných funkcí, proto je nutné včas zvážit vhodnou derivaci moče (čistá intermitentní katetrizace, epicystostomie, punkční nefrostomie).

Klíčová slova: Nefrogenní diabetes insipidus, Urologické komplikace, Megauretery, AAegavezika, Renální insuficience, Autokatetrizace

Zveřejněno: 1. březen 2001 


Reference

  1. Bichet DG: Nephrogenic diabetes insipidus, Am J Med, 198, 105: s. 431-442.
  2. Hanuš T: Dysfunkce dolních močových cest, In: Dvořáček, J. a kol.: Urologie, ISV, Praha, 1998: s. 1307-1333.
  3. Hanuš T: Intermitentní katetrizace močového měchýře, Čas. Lék. Čes., 1983, 122: s. 1135-1137.
  4. Van Lieburg AF, Knoers NVAM, Monnens LAH.: Clinical Presentation and follow-up of 30 patients with congenital nephrogenic diabetes insipidus, J Am Soc Nephrol, 1999, 10: s. 1958-1964. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  5. Nakada T, Miyauchi T, Sumiya H, Shimazaki J: Nonobstructive urinary tract dilatation in nephrogenic diabetes insipidus, Int J Urol Nephrol, 1990, 22: s. 419-427. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  6. Tekgül S, Öge Ö, Şimşek E, Yordam N, Kendi S: Urological manifestation of the Wolfram syndrome: observations in 14 patients, J Urol, 1999, 161: s. 616-617. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  7. Ten Bensel RW, Peters ER: Progressive hydronephrosis, hydroureter, and dilatation of the bladder in siblings with nephrogenic diabetes insipidus, J Pediatr, 1970, 77: s. 439-443. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  8. Uribarri J., Kasaks M: Hereditary nephrogenic diabetes insipidus and bilateral nonobstructive hydronephrosis, Nephron, 1993, 65: s. 346-349. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
  9. Zender HO, Ruedin P, Moser F, Bolle JF, Leski M: Traumatic rupture of the urinary tract in a patient presenting nephrogenic diabetes insipidus associated with hydronephrosis and chronic renal failure: case report and review of the literature, Clin Nephrol, 1992, 38: s. 196-202.





Web časopisu Česká urologie je určen pouze pro lékaře a odborníky
z oblasti medicíny nebo farmacie.



Beru na vědomí, že informace zveřejněné na těchto stránkách
nejsou určeny pro laickou veřejnost.



Odejít Vstoupit